夏天來了，，現在海邊的很多朋友一到晚上都忍不住來一份「痛風套餐」，一桌子燒烤、海鮮、小龍蝦···配上冰涼爽口的啤酒，真是想起來就讓人流口水，然而也有不少朋友無奈的看著自己的大腳趾，望著各種美食暗自垂淚，不敢上前。
高尿酸血症，讓人類又愛又痛的努力成果。
生物學家推測：在萬-萬年前的原始人類，可能因為長期沒有足夠的鹽而導致血壓偏低，難以直立行走，而高尿酸可以使得血壓回升，慢慢的人類為了更好的生存就發生了基因突變，能分解尿酸的尿酸酶基因變異了，失去了分解尿酸的能力。還有生物學家推測高尿酸血症可能有利於大腦發育，總之人類和部分的靈長類動物就這樣進化了[基於這種假說，研究團隊還做了實驗，給有原發性高血壓和高尿酸血症的青少年，使用降尿酸的藥物別嘌醇，結果停藥後，病人已經正常的血壓發生了回升。[以高尿酸血症是青年男性患高血壓的潛在危險指標。
其他動物的身體裡因為額外有個尿酸酶基因，就能產生尿酸酶把血液裡不溶於水的尿酸變較為可溶性的尿囊素，最後變成尿素尿出去。而人類因為沒有尿酸酶，尿酸就只能以原型大部分從腎臟排出，小部分從胃腸排出。
也許是因為，現在我們的食物種類和數量增加的太多也太快了，我們的身體還無法適應，於是高尿酸血症和痛風就這樣來了。注意：有的痛風患者是有家族史的，所以如果你的親人有痛風，你就要加倍愛惜自己了。
特徵性的大腳趾痛風性關節炎發作
尿酸到底是個什麼東西？
尿酸的化學式為（CN於水，呈現弱酸性，據說是化學家卡爾·舍勒在尿液的結石裡發現這種化合物，於是就命名為石酸。後來法國化學家發現這種物質不僅結石裡有，尿液裡也有，就改名叫尿酸了。它和×金屬離子結合就稱為尿酸×鹽。
講真的剛一開始上學的時候，我看到尿酸這個詞還以為和尿素是一回事兒。其實差別大了，雖然它們都能在尿裡提取出來，但人類的尿液裡除了超過9水，剩下的尿素最多，其次才是尿酸、肌酐······那麼，尿裡的尿酸又是來自哪裡呢？
說到這裡，必須和大家聊聊我們的尿是怎麼產生,腎臟是怎麼工作的。
我們的腎臟有大約個腎單位組成，它們和腎臟的集合管在一起工作。主要負責過濾和吸收，把血液裡中不需要的東西變成尿排出去，有用的就再吸收回到血液中。其中腎單位就由負責過濾的腎小球、腎小囊和負責吸收的腎小管組成。
我們身體的血液就像不斷流淌的小河，不斷進入腎小球的毛細血管，然後這個血管上是有「洞」的，醫學名詞叫做窗孔，血漿裡的小分子的蛋白質和血漿裡可以溶解的物質都可以自由通過，都跑進腎小囊，從腎小囊出來就變成了原尿。
最後然後再經過腎小管的再（重）吸收等等工序，最後變成終尿，正常人兩腎生成的原尿每天可以達到，是的你沒有看錯，是升。但是我們每天的終尿量僅僅有左右，99%以上的水都被腎臟的腎小管和腎單位外邊的集合管「回收」了。終尿就是我們肉眼能看到的自己的尿液。
所以一旦尿裡出現了某種不溶於尿液的東西，就可能堵住了腎臟毛細血管上的「洞」，這就導致腎臟不能好好工作，發生了腎功能損害。要注意的是腎單位不能再生，所以腎臟損傷、疾病和正常老年化後，腎單位數量會逐漸減少。後，每單位將減少大約所以，一定要愛護我們的腎臟。
借問尿酸何處來，大多來自身體中···
其實尿酸還有一個名字叫做三氧嘌呤，嘌呤這種化合物主要都在肝臟氧化以後才變成了尿酸。我們身體產生了多少嘌呤就直接影響到尿酸的多少。其實尿酸大部分都是我們身體自己產生的，只有一小部分來自食物。到底是怎麼回事呢？
【內源性尿酸：來自身體內部】
的身體是大約億個細胞組成，每天都有數不清的紅細胞、白細胞、其他細胞在衰老和死亡，而幾乎每一個細胞裡都含有細胞核（或ATP），細胞核裡的蛋白質就會分解產生嘌呤，ATP也會分解產生嘌呤。這些嘌呤經過肝臟被氧化成尿酸。所以很多化療期間的病人因為大量的腫瘤細胞被破壞分解，嘌呤產生的過多，醫生們總會常規給病人們點滴碳酸氫鈉、口服別嘌醇防止高尿酸血症，同時化療期間的輸液量都非常大，主要就是為了保護腎臟。
都知道糖是我們身體主要的供能物質，但是很少有人知道，每的葡萄糖氧化產生二氧化碳和水可以釋放的能量，其中約要轉化儲存成三磷酸腺苷（ATP），來供應身體生理活動所需要的能量，主要在細胞的內部。
我們的細胞裡存在不少的三磷酸腺苷（ATP），就是由腺嘌呤、核糖和酸基團連接而成的，ATP水解時釋放出能量很多，是我們身體內最直接的能量來源。腺嘌呤也是嘌呤。也能變成尿酸。
我被魔鬼咬了腳（英國）侵刪
不僅如此，我們身體裡細胞的生長繁殖也需要細胞核中DNA和RNA的幫助，這DNA裡的一小段具有遺傳功能就叫做基因。DNA和RNA的本質就是核糖核酸，主要成分就有鳥嘌呤和腺嘌呤核苷酸，最後也能變成尿酸。因為動物內髒的平時能量消耗最大，佔全身能量消耗的一半以上，所以動物內髒的細胞、細胞核和嘌呤含量都比較多。
其實我們身體裡嘌呤的種類有很多，其中黃嘌呤和次黃嘌呤最多只需就能變成尿酸。而腺嘌呤和鳥嘌呤等其他種類的嘌呤，則還要變成黃和次黃嘌呤，最後才能生成尿酸。而產生尿酸最主要的部位就是我們的肝臟。
次黃嘌呤和黃嘌呤氧化成尿酸（來自網路，侵刪）
【外源性尿酸：來自飲食】
我們吃的食物，不管是動物肉，還是蔬菜水果。其實都是由超多的細胞組成，我們每天吃進去許多的細胞，然後細胞核裡的嘌呤也會被人體吸收了。
要注意的是動物細胞的核蛋白中一半多都是次黃嘌呤，植物細胞核蛋白中主要是鳥嘌呤和腺嘌呤，這也是為什麼醫生總是讓痛風的病人少吃動物肉的原因，因為動物的肉裡全是細胞組成，就含有很多的次黃嘌呤，吃完以後血液裡的尿酸就容易升高。而植物細胞裡的嘌呤既不容易被人體吸收，也不容易變成尿酸。
任何原因導致的尿酸生成過多或者排洩減少都會導致尿酸變高。其實高尿酸血症很常見，你我他可能都有，只是我們沒有什麼癥狀都不知道而已。近流行病學研究顯示，我國不同地區高尿酸血症患病率達到了是痛風的發病率僅為]
到底痛風和高尿酸有什麼關係？什麼是痛風？
我們血液中98%的尿酸是以鈉（Na）鹽的形式存在的，在C、pH條件下，尿酸鹽溶解度約為μmol/L,再加上尿酸鹽和血液裡的血漿蛋白的結合量,因此血尿酸飽和度約L（/dl)。[
太難看不懂的痛風解釋】痛風（gout)是嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排洩障礙所致的一組異質性疾病，其臨床特徵為血清尿酸升高、反覆發作性急性關節炎、痛風石及關節畸形、尿酸性腎結石、腎小球、腎小管及血管性腎臟病變等。主要分為原發、繼發和特發三種。其中原發性痛風佔絕大多數。[
簡單粗暴的白話翻譯版】血液是由血漿和血細胞組成的，尿酸就一直存在血漿裡，就好像我們一直往水裡放鹽，一旦超過了水的承受能力，達到了飽和狀態，鹽就會從水裡析出，呈現晶體的樣子。也就是說：「當血裡的尿酸持續升高或急劇波動，呈過飽和狀態時，就可能產生尿酸鹽結晶,沉積於關節、關節周圍、腎臟及皮下組織等處,就引發了急性炎症和慢性病變。」
我一去到醫院，醫生一看化驗單不到一分鐘就說我痛風，怎麼診斷的？
其實，日常飲食下，非同日空腹血尿酸大於L就可以診斷為高尿酸血症了。如果同時還出現特徵性的關節炎表現、尿路結石或腎絞痛發作，那診斷痛風就八九不離十了。如果能有關節液或痛風石的活檢證實是尿酸鹽結晶，那就可以馬上診斷了。[
時醫生還要讓病人低嘌呤飲食，留取的尿做尿尿酸檢測。根據血尿酸水平和尿尿酸排洩的情況分型：排洩不良、生成過多和混合型。研究結果現實90%的原發性高尿酸血症都屬於尿酸排洩不良型。
如果得了痛風會有什麼表現呢？
痛風就是血液裡的尿酸鹽結晶沉積下來導致的病變。
狀期：雖然一直有高尿酸血症，但是可以終身不出現癥狀。
關節炎期和間歇期：
如果尿酸鹽沉積在關節裡，最常見的就是大腳趾關節的急性炎症性關節炎，就是老百姓常說的「痛風發作」。也就是醫生說的「痛風性關節炎」，多見與中青年男性，首發於大腳趾的關節，或者踝、膝關節。多在午夜或清晨發病，有劇痛，幾小時內就有紅腫熱痛和關節障礙的表現。兩次痛風發作之間的無癥狀期就叫做間歇期。
圖片來自圖解風濕病學，侵刪
果是慢性炎症性關節炎就導致關節畸形。
圖片來自圖解風濕病學，侵刪
風石：如果沉積結晶成一小團，硬硬的像石頭一樣，被各種細胞包裹位於耳部或軟組織裡形成內含尿酸鹽結晶的結節，就是痛風石，通常可以看見和摸到。
圖片來自圖解風濕病學，侵刪
果沉積在腎臟就是尿酸性腎結石、痛風性腎病甚至發生腎衰竭。
什麼人容易得高尿酸血症，我們該怎麼預防痛風？
高危人群：高齡、男性、肥胖、一級親屬（父母子女、兄弟姐妹）有痛風病史。對於高危人群，建議定期篩查，監測血尿酸及早發現。
別太擔心，在高尿酸血症的人群中，只有發生痛風。所以高尿酸只是痛風的一個病因而已，還有其他因素參與。比如肥胖、受涼等。但是高尿酸血症和痛風的關係太密切。血尿酸高於umol/L持續超過那麼急性痛風性關節炎的發生率超過。
們的目標是：控制高尿酸血症，預防尿酸鹽沉積。迅速終止急性關節炎的發作。防止尿酸結石形成，防止腎功能損害。
高尿酸血症和痛風的病人都應遵循以下飲食原則，沒有病痛的朋友也要多注意。
：尤其是啤酒。 高嘌呤食物的攝入止劇烈運動或突然受涼
少富含果糖飲料的攝入：流行病學研究證實了攝人富含果糖的飲料或果汁的患者可表現為血尿酸水平升高和痛風發病率增加。果糖作為軟飲料和加工食品的主要添加劑在過去幾十年被廣泛應用，且其使用率與痛風發病率的上升正相關，這一現象從另一側面提示了果糖在升高尿酸水平中的重要性。
.大量飲水，每天要ml以上。
制體重：肥胖和飲食過量與痛風有關，注意減重過快也會誘發痛風，正常人比較好的減重速度為每周.增加新鮮蔬菜攝入8.規律飲食和作息 9.規律運動 煙
注意：以上這些都是目前有靠譜的證據，證明和痛風發作有關的因素，如果你有高尿酸血症，如果曾經有痛風發作，這告能讓你遠離痛風。
【我查閱了目前最新的醫學知識，把更詳細的降尿酸的飲食指導分享給大家】
尿酸水平隨著肉類和海鮮的攝入增加而升高，而隨著奶製品尤其是低脂、脫脂牛奶的攝入量增加而降低，還能降低痛風的發生風險。一天喝一次以上低脂牛奶有助於降尿酸，可能和牛奶中的乳清蛋白、乳蛋白促進尿酸排洩有關。全脂牛奶卻沒怎麼降低，可能和全脂牛奶裡有飽和脂肪酸有關。
以往對於痛風患者嚴格限制嘌呤飲食的方法，對降低血尿酸的濃度平均只有mol/L,隨著強效降尿酸藥物的出現，已經不提倡這種飲食方法了，除非病人不能用藥或者有嚴重腎臟病。正常人每天攝入嘌呤都在mg以上，但是如果晚上啤酒加海鮮燒烤，高嘌呤、飽和脂肪酸、酒精抑制尿酸排洩，還是很容易升高尿酸的。
另一種方法更實用也更容易被老百姓接受：
熱量，控制體重，複雜碳水化合物代替精製碳水化合物（精米面）：複雜碳水化合物如燕麥、糙米、蕎麥、全麥、小米等粗糧。這些食物本身也屬於低嘌呤食物（每嘌呤都在g以下）。這些粗糧富含膳食纖維有助於減肥。《民膳食纖維攝入白皮書》顯示，我們國家的老百姓每天膳食纖維攝入量只有健康膳食要求每天要吃在中國90%的人吃的都不夠。
蛋白質攝入，減少飽和脂肪酸攝入，因脂肪不利於尿酸的排洩。
推薦低脂牛奶和雞蛋白，它們的蛋白質是沒有細胞結構的，所以幾乎是無嘌呤食物。可以根據食物含量表吃適量的瘦肉。如果體重標準，每天可以按每公斤體重攝入0.8-的蛋白質，也就是說（g）體重每天可以攝入體重。體重再高的蛋白質全天在。如果有嚴重腎功能不全應該用低蛋白飲食。
來高尿酸血症就容易導致血壓升高，高尿酸的朋友要注意鹽不要過量，每天不要超過
勵蔬菜和水果，雖然蔬菜和水果裡嘌呤也不少但沒有升高血尿酸，蔬菜為主的飲食可以降低尿酸，即使是嘌呤偏高的菠菜也可以降尿酸。【
圖片來自《實用營養師手冊》，侵刪
如果不得不用藥物，我們該去哪個科看醫生？
請及時到內分泌或風濕科就診，請醫生根據你的病情來開藥。
一、急性痛風關節炎治療：
一線藥物有糖皮質激素、非甾體抗炎藥（如吲哚美辛、雙氯芬酸、依託考昔等）、秋水仙鹼。
注意在急性痛風發作的時候不宜降尿酸治療，如果已經服用了降尿酸藥那就別停繼續吃藥，以免血液中尿酸的濃度發生變化導致病情加重。
二、痛風發作的間歇期和慢性期治療：
對於急性痛風性關節炎每年發作超過有腎損傷，有慢性痛風關節炎或者有痛風石的病人，應該降尿酸治療，目標血尿酸要</dl（l/L）並終身保持。
對於有痛風石、慢性關節炎和痛風頻繁發作的病人，治療目標是血尿酸</dl（約umol/L），但不應該低於/dl（約mol/L）。
圖片來自網路，侵刪
【目前降尿酸的藥物主要有兩類】
一類是黃嘌呤氧化酶抑製劑：可阻止次黃和黃嘌呤轉化成尿酸。如別嘌（呤）醇和布非司他。注意別嘌醇可能發生超敏反應，主要在用藥最初幾個月，表現為剝脫性皮炎。用藥前最好可以做個有關白細胞抗原HLA-B*檢測。布非司他禁用於正在接受硫唑嘌呤、巰嘌呤治療的患者。[
一類是促進尿酸排洩的藥物：主要用於尿酸排洩減少的病人。有尿酸性腎結石者不宜使用。如苯溴馬隆和丙磺舒。注意服用時要多飲水，口服碳酸氫鈉，把尿液調到偏鹼性ph~，尿酸鹽的溶解增加，可以減少原尿裡結晶對腎臟的傷害，心臟和腎功正常的病人尿量要在ml以上。[9]
【新型降尿酸藥物】
尿酸氧化酶，直接把尿酸分解成可溶性的產物排出。如拉布立酶和普瑞凱希。選擇性尿酸重吸收抑製劑RDEA等。拉布立酶主要適用於化療引起高尿酸血症者。講真的，尿酸是慢性病，往往需要長期服藥，新藥價格昂貴，除非是病情特殊被逼無奈，否則沒有必要使用。
三、伴發病的治療：
痛風常伴發高血壓、高血脂症、肥胖症、病等，一定要積極治療。[注意] 如果正在使用利尿劑治療高血壓而非心衰，只要血壓能控制住，可以考慮換用一種降壓藥,比如氯沙坦或氨氯地平，氯沙坦有促進尿酸排洩的作用[8]。降脂藥要選非諾貝特或阿托伐他汀等，非諾貝特具有促進尿酸排洩的作用。合併慢性腎病者要使用對腎功能影響小的降尿酸藥物。
三、可以手術治療：必要時手術剔除痛風石，對殘毀的關節進行矯形等手術治療。
最後，和大家說點兒心裡話：
高尿酸血症和痛風都是慢性病，不發作的時候晴天安好，一旦發作就是撕心裂肺的疼痛。其實痛風發作是身體給我們的一個紅色的警示信號燈，它告訴我們「你一定有些什麼做的是不對的，是對身體有害的，你需要正視自己並且需要改變一下了。」
我經常收到粉絲朋友私信問治療高血脂、高血壓或者糖尿病什麼的，有沒有什麼特效藥新藥，可是我想跟大家說，這世間幾乎所有的藥物都不能把病給直接治好，它們都只是在緩解癥狀幫助身體恢復而已。如果你癥狀消失了「病」好了，那是你自己的身體在痊癒在恢復，而不是藥物的作用。最好的醫生永遠是你自己，最好的」藥物「永遠來自生活。
via：科普醫生博雅
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