低卡路里饮食

《转》访

我们常常认为减肥或者脂肪降低需要在卡路里的摄入中采取很大的努力。然而对于很多肥胖或者“吃货”们，面对这种艰难的选择，往往很难管住自己的嘴。然而最近在《Cell Research》上发表的一篇文章却给我们指出了另一个减肥的方法：那就是间歇性禁食。

加拿大的一个研究团队在一项老鼠实验中，研究了在没有卡路里摄入限制的情况下，间歇性禁食是如何让老鼠脂肪的减少和体重的下降，从而改善血糖稳态，并且防止代谢紊乱的。

由Kyoung-Han Kim博士领头的团队在多伦多儿童医院开展了这项研究。研究过程如下：

他们先给予老鼠两天的无限制饮食，随后一天的禁食，他们发现对于相同体积的食物，不同的进食方案，十六周后实验组老鼠的体重要少于对照组，这可能与白色脂肪组织的减少以及增加产热有关。六个月后，研究团队就明显的观察到间歇性禁食对于肥胖动物的血糖稳态和肝新陈代谢是大有裨益的。

进一步的分析和遗传研究表明，在间歇性禁食动物身上看到的代谢改变和脂肪降低是由间歇性禁食诱导的血管内皮生长因子（VEGF）在白色脂肪组织中的增加导致的，VEGF的增加触发了巨噬细胞2的活性增加和产热增加。

Kim总结道：没有卡路里限制的间歇性禁食可以成为肥胖和代谢疾病的预防和治疗手段。研究团队在细胞研究上发表了他们的文章，题为《

Intermittent fasting promotes adipose thermogenesis and metabolic homeostasis via VEGF-mediated alternative activation of macrophage.

》。

研究写到，有很多证据可以佐证减肥餐（包括间歇禁食、卡路里限制等），会对动物或者人体的健康有益。“例如，5：2的饮食，即连续两天的卡路里摄入限制饮食和5天的正常饮食，已成为一种流行的间歇性禁食方案，并有可能被认为是一种医疗干预措施。”

Kim继续道：“实际上，间歇性禁食被用于临床多种多样的禁食疗法，并且大多数研究也都发现了诸如体重降低和胰岛素敏感性增加的有益效果。”虽然卡路里限制和间歇性禁食对于多种代谢器官和组织的影响是众所周知的，但是哪些组织受到间歇性禁食诱导而发生代谢活性的增益并没有被确切的证实。

多伦多的研究团队表示：和对照组相比，经过高脂饮食后的肥胖老鼠实验组能够更多的减脂，而瘦弱体质的老鼠则没有体重上的变化。间歇禁食疗法能够促进血糖稳态，增加胰岛素的敏感性，并且能够抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性。

而在这个研究中，研究人员发现了另外一个令人欣喜的事实：在对肥胖老鼠进行不限制总卡路里摄入量的间歇禁食方案的时候，六个月内，老鼠便出现了体重变化，并且白色脂肪减少，肝功能得到改善，血糖也趋于稳定。

遗传分析显示：高脂饮食控制和间歇性禁食动物相关基因的上调与减少炎症和白色脂肪组织的产热有关。

通过对间歇禁食老鼠和对照组的生物学通路研究显示：血管内皮生长因子（VEGF）是导致白色脂肪组织产热的原因。事实上，VEGF缺失的老鼠并不能由于间歇禁食产生相应的生物学效应。有趣的是，间歇禁食诱导的VEGF的增加，只能发生在白色脂肪组织，褐色脂肪组织、代谢器官和血浆中并不会出现。

间歇禁食对于VEGF的表达也是可逆的。一段时间的禁食可以导致VEGF表达的增加，但一旦饮食就会使其快速下降。

这个研究表明：间歇禁食导致的代谢改善和脂肪产热是脂肪内的VEGF存在的基础。后续的研究也证实了上面的结论：不通过间歇禁食，而是模仿间歇禁食产生的效应，也可以发现脂肪内VEGF的增加，进而导致体重的降低，脂肪组织的减少和稳定的血糖。

VEGF诱导了新的脉管系统的产生并使得白色脂肪组织褐色化使其能够应对严寒和运动状态，虽然这其中的机理还没有被研究透彻，但是有相关的研究显示：寒冷导致的白色脂肪组织褐色化是通过间接的激活脂肪组织中的巨噬细胞。

多伦多的间歇禁食小组的研究还表明周期性禁食激发了脂肪组织的巨噬细胞来应答VEGF，这些巨噬细胞与褐色脂肪在白色脂肪组织中的生长和产热有关。

为了探究他们在老鼠身上发现的现象是否适用于人类，研究者开始了对人类脂肪组织生物化学和基因方面的研究，证实了VEGF的表达和M2型巨噬细胞的活性有关。

“人类和动物实验的结果显示，间歇禁食导致的脂肪组织VEGF的增加，不仅与脉管系统有关，也激活M2型巨噬细胞以及褐色脂肪组织。”研究者说道，“我们通过这个实验证明了禁食可以导致脂肪组织VEGF基因表达水平的提高，尤其是在运动和寒冷的情况下。另外，对于脂肪组织的脉管系统的增加，间歇禁食和运动寒冷的效果是一样的。”